7月18日，《植物细胞》（Plant Cell）以“A catalase-mediated redox-epigenetic switch governs rice immunity hijacked by a fungal effector”（真菌效应子劫持过氧化氢酶介导的“氧化还原-表观遗传开关”调控水稻免疫）为题在线发表了51黑料网
水稻病害绿色防控研究团队的最新研究成果。研究发现水稻免疫激活产生的ROS可通过氧化修饰抑制组蛋白去乙酰化酶OsHDA705的活性，重塑组蛋白修饰状态，进而激活抗病相关基因表达，启动植物免疫反应。而稻曲病菌可分泌效应子UvSE1，通过稳定水稻过氧化氢酶OsCATB加速清除体内ROS，使OsHDA705恢复还原态与酶活性，进而阻断水稻免疫防御通路，最终促进病原菌侵染。
植物与病原菌长期协同进化，形成了复杂精密的先天免疫系统，主要包括模式触发免疫（PTI）与效应子触发免疫（ETI），两类免疫通路激活后均会大量产生防御信号分子活性氧（ROS）。ROS作为强氧化性自由基，可对蛋白质、脂质、核酸等生物大分子进行氧化修饰。目前，表观遗传修饰因子能否直接感知ROS、进而调控植物免疫的分子机制尚不明确。
研究发现病原菌侵染水稻早期，ROS大量爆发诱导水稻组蛋白去乙酰化酶OsHDA705发生氧化修饰，该修饰抑制了OsHDA705的去乙酰化酶活性。通过BIAM标记和生物素置换实验、质谱和修饰位点点突变功能分析鉴定出C256氧化修饰是调控酶活的关键残基。OsHDA705酶活降低导致组蛋白H3K9ac、H3K9bhb和H4K8hib等酰化修饰水平显著升高，使染色质更加开放，进而协同激活下游防御基因的表达，最终增强植株对多种病原菌的广谱抗病。
图1. OsHDA705氧化修饰抑制其去乙酰化酶活性并增强水稻感病性
在此基础上，一个亟待解答的问题随之浮现：既然ROS可氧化OsHDA705，那么该氧化过程是何种因子介导了其还原复位？通过酵母双杂交筛选，研究人员发现了一个还原制动器-过氧化氢酶OsCATB。进一步实验表明，OsCATB与OsHDA705存在直接互作，且H2O2处理反而增强二者结合。在catb突变体中，OsHDA705氧化修饰水平显著增加；体外实验证明OsCATB可直接催化OsHDA705由氧化态还原至还原态，且该还原活性依赖于C256残基。综上，该研究不仅解析了ROS触发免疫的起始信号，还揭示了ROS消退后系统复位的内在机制，从而完整建立了一个以OsHDA705为核心、由ROS与OsCATB双向调控的可逆氧化还原分子开关。
图2. 过氧化氢酶OsCATB还原OsHDA705氧化修饰
ROS是植物抵御病原菌入侵寄主的有力武器，作为反击，病原菌进化出多种效应子来抑制或清除寄主ROS。本研究发现稻曲病菌效应子UvSE1通过与OsCATB互作，提高其蛋白稳定性并增强CAT酶活性，促进ROS的加速清除。ROS水平的下降减弱了OsHDA705氧化修饰程度，使其去乙酰化酶活性得以恢复，进而催化组蛋白H3K9bhb、H3K9ac及H4K8hib等酰化标记的去修饰，抑制下游防御基因的表达，最终削弱水稻的抗病性。
图3. 效应子UvSE1增强过氧化氢酶OsCATB活性
综上所述，稻曲病菌效应蛋白UvSE1通过增强OsCATB介导的ROS清除，降低OsHDA705氧化修饰水平，促进OsHDA705对转录因子OsIPA1及组蛋白酰化修饰的去除，最终导致防御基因表达水平下调，从而削弱水稻免疫。本研究构建了一个氧化还原-表观遗传耦合开关（redox–epigenetic switch）模型，该模型将ROS信号感知、组蛋白酰化重塑、免疫转录重编程及其病原菌效应子对ROS稳态的干扰，系统性地串联于同一信号传导通路之中。解析了表观遗传修饰因子直接感知ROS、进而调控植物免疫的全新分子机制。
图4. 稻曲病菌效应子UvSE1抑制水稻免疫的工作模型
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水稻病害绿色防控团队陈晓洋教授和郑露教授为论文的通讯作者，安徽农业大学与51黑料网
联合培养博士生方圆、51黑料网
博士生王睿和博士后段宇航为论文共同第一作者。51黑料网
李国田教授，黄俊斌教授，陈小林教授，刘浩副教授和加拿大圭尔夫大学Tom Hsiang教授对该项研究提供了指导和帮助。本研究得到国家自然科学基金和安徽省自然科学基金等项目资助。
【英文摘要】Pathogen-induced reactive oxygen species (ROS) act as key signaling molecules in plant immunity, but their integration with epigenetic regulation remains unclear. Here, we identify the rice (Oryza sativa) histone deacetylase OsHDA705 as a redox sensor that coordinates immunity through oxidative post-translational modifications (PTMs). Pathogen-induced ROS oxidizes OsHDA705 at cysteine 256 (C256), blocking its deacylase activity. This oxidation promotes hyperacylation of the transcription factor OsIPA1 and histones, thereby activating defense gene expression. We further show that the catalase OsCATB functions as a redox mediator, reducing oxidized OsHDA705 to restore its deacetylase activity, thereby re-establishing the suppression of immunity. The fungal pathogen Ustilaginoidea virens hijacks this process via the secreted effector UvSE1, which physically interacts with the host catalase OsCATB to boost its ROS-scavenging activity, thereby reducing the oxidation level of OsHDA705. Genetic disruption of the OsCATB-OsHDA705 module enhances broad-spectrum disease resistance. Our findings reveal a pathogen strategy to reprogram the host’s redox-epigenetic regulation and establish reversible histone deacetylase oxidation as a molecular switch regulating immune transcription in plants.
论文链接：//doi.org/10.1093/plcell/koag219
